Pesquisadores do Instituto de Ciências Biológicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) e do Karolinska Institutet (KI), na Suécia, descobriram um mecanismo inédito relacionado à atrofia muscular em pacientes de Unidades de Terapia Intensiva (UTIs).
Os resultados, publicados na revista científica Free Radical Biology and Medicine, abrem caminhos para o desenvolvimento de novas terapias destinadas a minimizar os impactos da miopatia do doente crítico, uma condição que afeta até 70% dos pacientes internados em UTIs por mais de uma semana.
Miopatia do doente crítico: um problema frequente
A miopatia do doente crítico, caracterizada por perda de massa muscular e redução da função dos músculos do tronco e membros, atinge cerca de 30% dos pacientes submetidos a ventilação mecânica prolongada. Essa condição piora a qualidade de vida, aumenta os custos médicos e eleva a mortalidade devido a complicações secundárias, como pneumonia.
Segundo Lars Larsson, diretor do grupo de pesquisa em biologia muscular básica e clínica do KI, a relevância dessa complicação tornou-se ainda mais evidente durante a pandemia de COVID-19, especialmente entre idosos.
Zinco e degradação muscular
O estudo revelou que o acúmulo de zinco nos músculos de pacientes internados ativa metaloproteinases (MMPs), enzimas associadas à quebra de proteínas contráteis, como a miosina. A pesquisa acompanhou sete pacientes em estado crítico por 12 dias e comparou os dados com modelos experimentais em ratos.
Fernando Ribeiro, pesquisador do ICB-USP e primeiro autor do estudo, explicou que duas MMPs apresentaram atividade aumentada:
- MMP-8, cuja função muscular ainda não era descrita.
- MMP-9, conhecida por degradar miosina em outros contextos, como insuficiência cardíaca, mas não em UTIs.
"A perda preferencial de miosina é uma marca registrada da miopatia do doente crítico", destacou Larsson.
Futuras aplicações terapêuticas
Os pesquisadores agora buscam desenvolver intervenções farmacológicas e genéticas para modular a atividade dessas enzimas e prevenir a degradação da miosina. Isso pode melhorar a recuperação muscular e a qualidade de vida dos pacientes.
"Entender os mecanismos por trás desse problema é essencial para oferecer tratamentos mais eficazes, reduzindo a dependência de máquinas e melhorando a reabilitação física", afirmou Ribeiro.
O estudo foi financiado por instituições como o Conselho Sueco de Pesquisa Médica, a European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), e o Viron Molecular Medicine Institute, dos Estados Unidos.
Leia o artigo completo
O artigo The role of zinc and matrix metalloproteinases in myofibrillar protein degradation in critical illness myopathy está disponível em:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891584924005392?via%3Dihub
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